Гистологии, эмбриологии и цитологии

С 1985 года на кафедре гистологии, эмбриологии и цитологии разрабатывается единая научная проблема, посвященная изучению роли хронической патологии печени матери  в нарушении структурно-функционального становления систем жизнеобеспечения потомства.

В настоящее время во многих странах мира проводятся широкомасштабные исследования, направленные на изучение причин нарушений антенатального  и раннего постнатального периода. Результаты этих исследований привлекают внимание медицинской общественности.

Демографическая ситуация в Российской Федерации в настоящее время характеризуется снижением показателей рождаемости, повышением младенческой  мертворождаемости и увеличением среди новорожденных детей с признаками физиологической незрелости. Сложившийся под влиянием социально-экономических и политических факторов уровень и качество рождаемости во многом отражает снижение репродуктивного здоровья населения фертильного возраста.

На состояние репродуктивного здоровья существенное влияние оказывают соматическое и психическое состояние населения. За последние годы в России увеличилась доля заболеваний с хроническим рецидивирующим течением, возросла заболеваемость системы кровообращения, нервной системы, органов выделения, инфекционных болезней. Вместе с тем, в настоящее время наблюдается рост алкоголизма, токсикоманий, наркомании, заболеваемость инфекциями, передаваемыми половым путем.

Особую тревогу вызывает тот факт, что в настоящее время в нашей стране сформировалась группа риска по нарушению репродуктивного здоровья. Это дети и подростки с ранним сексуальным дебютом, употребляющие спиртные напитки, наркотики, занимающиеся проституцией. По данным педиатров, к началу репродуктивного периода каждый подросток имеет не менее одного хронического заболевания. Кроме того, среди подростков продолжает расти заболеваемость венерическими болезнями и число ранних абортов.

В связи с этим, большинство медиков и социологов оценивают демографическую ситуацию в России как критическую. Отрицательный прирост населения, обусловленный низкой рождаемостью, высокой общей смертностью, а также снижением показателей здоровья новорожденных детей, по прогнозам демографов сохранится еще в течение нескольких десятилетий. Вместе с тем, беременности высокого риска, являющиеся основным источником рождения физиологически незрелых детей, абортов, мертворождаемости, детей с пороками развития, составляют в общей популяции более десяти процентов. При этом, одной из основных причин перинатальной патологии являются экстрагенитальные заболевания женщин фертильного возраста в структуре которых особое место занимают болезни гепатобилиарной системы, в том числе хронические гепатиты, холециститы, холангиты, дискинезии желчных путей, желчнокаменная болезнь. По данным статистических исследований, в последние годы повсеместно отмечается рост хронических заболеваний гепатобилиарной системы.

 По данным ряда исследователей, дети от матерей с патологией гепатобилиарной системы отстают в умственном и психическом развитии и предрасположены к различным инфекционным заболеваниям.

В связи с этим, изучение тонких механизмов нарушения развития, реактивности и резистентности потомства матерей с хронической патологией гепатобилиарной системы являются одной из актуальных проблем современного здравоохранения.

На кафедре гистологии, эмбриологии и цитологии в течение многих лет проводится комплексное исследование по изучению особенностей развития и морфофункционального становления систем жизнеобеспечения потомства матерей с хроническим поражением печени различного генеза в условиях эксперимента.

Для достижения поставленной цели на первом этапе исследования у экспериментальных животных (белых лабораторных крыс «Вистар») моделировались достаточно распространенные клинические синдромы: токсический, аутоиммунный, холестатический.

Поражение печени у экспериментальных животных верифицировали на основании морфологических, биохимических и иммунологических  критериев.

В результате проведенных  экспериментальных исследований было установлено, что у самок крыс с хроническим поражением печени рождается физиологически незрелое потомство.

Так, было установлено, что у потомства самок крыс с экспериментальным поражением гепатобилиарной системы на различных сроках постнатального развития имеет место индуцирование гуморального иммунитета (Брюхин Г.В., Михайлова Г.И., 1988, 1992, 1998; Брюхин Г.В., Михайлова Г.И., Пашнина Е.Н., 2005; Брюхин Г.В., Пашнина Е.Н., 2005; Михайлова Г.И., 1990; Пашнина Е.Н., 2003) и депрессия клеточного иммунитета (Брюхин Г.В., Михайлова Г.И., 1990, 1993, 1998; Брюхин Г.В., Федосов А.А., 2004, 2006; Федосов А.А., 2003), усиление афферентных и угнетение эфферентных функций клеточных элементов системы мононуклеарных фагоцитов (Брюхин Г.В.,  Грачев А.Ю., 1991, 1992; Грачев А.Ю., 1994; Барышева С.В., 2000), задержка структурно-функционального становления  как диффузной, так и ассоциированной лимфоидной систем в стенке тонкого и толстого кишечника (GALT – системы) (Бояков А.А., 2000, 2001; Бояков А.А., Брюхин Г.В., 1999), а также воздухоносных путей   (BALT- система) (Учаев Д.А., 2001, 2004) нарушения морфофункционального становления гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы, диффузной эндокринной системы (Костин А.В., Брюхин Г.В., 1994), поражение одноименного органа (Евченко Е.В., 2001; Евченко Е.В., Михайлова Г.И., Брюхин Г.В., 1999), нарушение генеративной функции яичников (Вторушина Е.В., 2003; Брюхин Г.В., Вторушина Е.В., 2006; Вторушина Е.В., Брюхин Г.В., 2008). Интересно, что все выявленные изменения тесно согласуются с таковыми у взрослых самок крыс с моделированным поражением гепатобилиарной системы  (Барышева С.В., Брюхин Г.В., 2004; Барышева С.В., 2000).

Согласно статистическим  данным, в настоящее время повсеместно отмечается  рост заболеваний печени, в том числе алкогольной, лекарственной и вирусной природы. Так, в России на сегодняшний день насчитывается около 5 миллионов носителей вируса гепатита В и около 200000 случаев заболевания гепатитом А.

Экономические и социальные преобразования, с одной стороны, и тяжелый финансовый кризис- с другой, способствуют развитию негативных явлений нашего общества, в том числе общему падению уровня жизни населения, безработице, неуверенности в завтрашнем дне, снижению возможностей организации полноценного отдыха, которые способствуют распространению алкоголизма. Распространение алкоголизма среди населения имеет не только  медицинские последствия, но  оказывает  существенное влияние на  социальные и демографические процессы. Особую тревогу вызывает тот факт, что  с каждым годом увеличивается число женщин фертильного возраста, злоупотребляющих алкоголем. В связи с этим, проблема алкоголизма традиционно остается весьма актуальной для современной социологии и медицины.

В связи с этим, в специальной серии исследований нами моделировалось хроническое алкогольное поражение печени у половозрелых животных по общепринятой методике.

Известно, что гипоталамус является одним из ведущих центров центральной нервной системы, регулирующим вегетативные, висцеральные, трофические и нейроэндокринные функции, все виды обмена веществ, проницаемость сосудистой стенки, артериальное давление, биохимический состав крови, и в конечном итоге, обеспечивающим поддержание гомеостаза. Регулирующее влияние гипоталамуса осуществляется благодаря многочисленным биологически активным соединениям, вырабатываемым нейросекреторными мелкоклеточными (аркуатным и вентромедиальным) и крупноклеточными (паравентрикулярным и супраоптическим) ядрами. В этом плане заслуживают внимания данные, полученные при изучении особенностей морфофункционального становления нейросекреторных ядер гипоталамуса потомства самок крыс с хроническим алкогольным поражением печени (Кузнецова А.Б., 2006; Кузнецова А.Б., Брюхин Г.В., 2006, 2008). Установлено, что у подопытных крысят имеет место депрессия структурно-функционального состояния крупноклеточных и мелкоклеточных ядер гипоталамуса, что нашло свое проявление в уменьшении площади нейросекреторных ядер, клеточной плотности в них, размеров нейросекреторных клеток и их ядер, снижении интенсивности гистохимических реакций на окислительно- восстановительные энзимы, а также уменьшении числа нейросекреторных гранул в цитоплазме клеток. Особый интерес представляют данные, свидетельствующие о нарушении становления эндогенной опиоидной системы, что подтверждается депрессией рецепторного аппарата к β-эндорфинам на нейросекреторных клетках ядер гипоталамуса (Кузнецова А.Б., Брюхин Г.В., 2008).

Эти данные тесно согласуются с результатами, полученными при изучении морфофункционального состояния гипофизарно-надпочечниковой системы у потомства самок крыс с хроническим алкогольным поражением печени в различные сроки постнатального периода. При этом было установлено, что у подопытных животных имеет место нарушение структурно-функционального становления гипофиза, о чем свидетельствует уменьшение весового индекса органа, снижение содержания ацидофильных и базофильных аденоцитов. Изменения количественного состава аденоцитов передней доли гипофиза находятся в полном соответствии с результатами иммуноферментного анализа, указывающими на снижение концентрации гипофизарного гормона АКТГ, индуцирующего деятельность пучковой зоны коры надпочечников.

В то же время, анализ структурно-функционального состояния коркового вещества надпочечников потомства самок крыс с алкогольным поражением печени свидетельствует о снижении функциональной активности его: уменьшение объемной плотности пучковой зоны, повышение содержания в корковых аденоцитах аскорбиновой кислоты, холестерина и липидов, угнетение интенсивности гистохимической реакции на различные энзимы, уменьшение уровня концентрации кортизола (Переходнов А.С., 2008; Переходнов А.С., Брюхин Г.В., 2008).

В целом эти результаты позволяют считать, что потомство самок крыс с хроническим алкогольным поражением  печени обладает сниженным диапазоном  адаптивных компенсаторно-приспособительных реакций.

Вместе с тем, в настоящее время является постулатом положение, что дифференцировка, становление и функционирование различных клеточных и тканевых структур во многом определяется характером их микроокружения, одним из компонентов которого считаются тучные клетки, являющиеся полифункциональными эффекторными клетками соединительной ткани, синтезирующими широкий спектр биологически активных соединений, обеспечивающих поддержание внутритканевого гомеостаза. Тучные клетки обеспечивают на тканевом уровне интеграцию деятельности нервной, эндокринной, иммунной систем, благодаря чему они участвуют практически во всех физиологических и патологических процессах (Фрейлин И.С. с соавт., 2001; Попов Г.К с соавт., 2005; Юшков Б.Г. с соавт., 2006). В свете выше изложенного заслуживают внимания исследования Леонова Н.В., посвященное изучению морфофункционального состояния тучных клеток различных компартментов у потомства самок крыс с экспериментальным алкогольным поражением печени. Так, было установлено, что патология печени матери алкогольного генеза обусловливает перераспределение субпопуляционного состава мастоцитов, протекающее на фоне усиления их функциональной активности, о чем свидетельствуют увеличение уровня дегрануляции и содержания триптазы, снижение содержания гепарина в них (Леонов Н.В., 2006, 2008; Леонов Н.В., Брюхин Г.В., 2007).

Интересно, что иммобилизация 45-дневных подопытных крысят от самок  крыс с хроническим алкогольным поражением печени обусловливает транзиторное стереотипное усиление функциональной активности как коры надпочечников (Переходнов А.С., Брюхин Г.В., 2008), так и функциональной активности тучных клеток различных компартментов (Леонов Н.В., 2006).

Одной из актуальных проблем современного здравоохранения является нарушение репродуктивного здоровья. Согласно статистическим данным, в настоящее время повсеместно наблюдается увеличение числа бесплодных браков. При этом роль мужского фактора в патогенезе бесплодия супружеских пар постоянно возрастает и достигает 60%. В этом плане особый интерес представляет любая попытка изучить тонкие патогенетические механизмы нарушения репродуктивного здоровья, как у мужчин, так и у женщин фертильного возраста.  Нами установлено, что у потомства самок крыс с хроническим поражением печени токсического и аутоиммунного генеза имеет место нарушение генеративной функции семенников, что нашло свое проявление в уменьшении массы органа, диаметра семенных извитых канальцев, количества  половых клеток различных генераций, соотношения паренхимы и стромы, а также  изменении индекса сперматогенеза (Сизоненко М.Л., 2006; Сизоненко М.Л., Брюхин Г.В., 2009). Вместе с тем, у  данной группы экспериментальных животных выявлено усиление эндокринной функции семенников: увеличение числа и размеров эндокриноцитов, повышение концентрации тестостерона. Обращает на себя внимание, что изменение секреторной активности мужских половых желез подопытных животных протекает на фоне усиления выработки лютеинизирующего гормона гипофиза (Сизоненко М.Л., Брюхин Г.В., 2008).

Учитывая распространенность патологии гепатобилиарной системы вирусной этиологии, нами  в эксперименте использовались D-галактозамин и E.Coli. Согласно данным литературы, морфофункциональные изменения, развивающиеся в печени при введении животным D-галактозамина, соответствуют таковым при гепатите В. В то же время введение животным E.Coli приводит к морфофункциональным изменениям в печени, соответствующим таковым при гепатите А.

Первые результаты позволяют говорить о том, что патология гепатобилиарной системы самок крыс, обусловленная введением  D-галактозамина   и E.Coli, сопровождается повышением функционального состояния щитовидной железы потомства (увеличение массы органа, увеличение размеров тиреоцитов и их ядер, повышение концентрации йодсодержащих гормонов , в том числе гомонов Т3 и Т4. В полном соответствии с этими результатами находятся  данные, свидетельствующие об увеличении в щитовидной железе потомства подопытных животных числа тучных клеток и их функциональной активности  (Солянникова Д.Р., Брюхин Г.В., 2009).

Наряду с этим, у данной группы животных  на всех сроках исследования наблюдается  депрессия клеточного иммунитета, на что указывают снижение массы тимуса, инверсия площадей коркового и мозгового вещества тимусной дольки, уменьшение клеточной плотности во всех функциональных зонах, снижение содержания зрелых тимоцитов. Кроме того, у этих крысят на фоне выявленных морфологических изменений в тимусе имеет место угнетение интенсивности иммунологической реакции ГЗТ  при использовании стандартного антигена (эритроцитов барана). При этом угнетение Т-лимфоцитопоэза на уровне тимуса протекает на фоне усиления пролиферативной активности лимфоцитов, что нашло свое проявление в увеличении числа малодифференцированных  клеток и гиперэкспрессии на них Ki-67. Наряду с этим, выявлено увеличение тимоцитов, экспрессирующих на своей поверхности рецепторы к р53, индуцирующему апоптоз, и снижение числа клеток, экспрессирующих на своей поверхности  антиапоптотический протеин BCL-2 (Бирюкова Т.И., Брюхин Г.В., 2008, 2009).

На фоне депрессии клеточного иммунитета  у данной группы животных  установлено усиление гуморального иммунитета, на что указывает, прежде всего, увеличение  в их селезенке числа антителобразующих клеток (АОК) (Малышева О.М., Брюхин Г.В., 2008)

Вместе с тем, у потомства самок крыс с моделированным хроническим поражением печени с помощью D-галактозамина   и E.Coli  выявлено нарушение генеративной функции семенников, что проявилось, прежде всего, снижением числа половых клеток различных генераций. Заслуживают внимание данные, свидетельствующие о снижении жизнеспособности сперматозоидов у данной группы крысят (Романов А.С., Брюхин Г.В., 2008).

Получены первые, но достаточно убедительные данные, свидетельствующие о нарушении афферентных и эффекторных функций мононуклеарных фагоцитов различных компартментов у крысят от самок с данной патологией гепатобилиарной системы (Барышева С.В., 2009).

В целом, данные, полученные в результате многолетних исследований сотрудниками нашей кафедры, позволяют говорить о том, что патология печени матери в условиях эксперимента обусловливает целый комплекс изменений в жизненно важных системах организма, в том числе иммунной, эндокринной, макрофагальной и репродуктивной системах, что приводит к изменению реактивности и резистентности внутриутробно развивающегося организма.

Таким образом, полученные результаты научно обосновывают важную роль патологии гепатобилиарной системы матери различного генеза  в нарушении  морфофункционального становления систем жизнеобеспечения потомства.

По результатам исследований сотрудниками кафедры защищены 2 докторских диссертации (Брюхин Г.В., 1994; Сизоненко М.Л., 2015) и 26 кандидатских диссертаций (Михайлова Г.И., 1993; Грачев А.Ю., 1994; Пивень Г.В., 1994; Николина О.В., 2000; Барышева С.В., 2000; Бояков А.А., 2001; Евченко Е.В., 2001; Федосов А.А., 2003; Вторушина Е.В., 2003; Пашнина Е.Н., 2003; Сизоненко М.Л., 2006; Кузнецова А.Б., 2007; Ильиных М.А., 2007; Переходнов А.С., 2008; Леонов Н.В., 2008; Бирюкова Т.И., 2009; Романов А.С., 2010; Солянникова Д.Р., 2010; Смекалина О.Ю., 2011; Зубарев И.В., 2012; Ласьков Д.С., 2014; Шопова А.В., 2015).

Диссертации вышедшие с кафедры гистологии до 1986 года:

 1.Поркшеян Наталья Ивановна

«Судебно–медицинская экспертиза повреждений сердца»

Защищена кандидатская диссертация в 1954 году (г. Уфа)

2. Горячева Галина Ивановна

«Фитопланктон и фитобентос низовья реки Оби с ее санитарным состоянием»

Защищена  кандидатская диссертация в 1955 году г.(г. Омск )

3.Тужилкова Татьяна Николаевна

 «Влияние рентгеновских лучей на восстановительные процессы в скелетной мускулатуре млекопитающих»

Защищена кандидатская диссертация в 1955 году (г. Ленинград)

4. Калугина Маргарита Анатольевна

«Материалы по иннервации матки и производных органов млекопитающих и о роли нервной системы в материнско-плодовом обмене.»

Защищена кандидатская в 1964 году (г. Новосибирск )

 5.Марков Рудольф Михайлович

«Структурная и гистохимическая характеристика тазового сплетения в эмбриогенезе человека»

Защищена кандидатская диссертация в 1969 году (г.Челябинск)

6. Сабанова Раиса Ивановна

 «Материалы к изучению болезни Миньера  и отосклероза»

Защищена кандидатская диссертация в 1969 году (г. Челябинск)

7. Блинова Людмила Ивановна

«К регенерации роговицы при исчерчении с задних слоев /клинические и экспериментальные исследования по хирургии имплантационных крист/»

Защищена кандидатская диссертация в 1973 году (г. Красноярск) 

8. Серегина Александра Ивановна

«Температура и нейроморфологическое состояние слухового органа при обычных  и патологических условиях»

Защищена кандидатская диссертация в 1972 году (г. Казань)

9. Гребенюк Надежда Григорьевна

«Влияние стронция – 90 на яичники крыс и их потомство в эксперименте»

Защищена  кандидатская диссертация в 1972 году (г. Челябинск)

10. Тарасова Инна Сергеевна

"Особенности гистогенеза и функциональной активности коры надпочечников плодов кроликов в норме и при торможении гистационной доминанты"

Защищена  кандидатская  диссертация в 1973 году (г. Челябинск)

11. Шикирянская Инна Абрамовна

«Морфологическая характеристика печени плода кролика в норме и при экспериментальном нарушении беременности»

Защищена  кандидатская  диссертация в 1975 году (г.Челябинск)

12. Брюхин Геннадий Васильевич

«Морфологический анализ особенностей состояния скелетных мышц плодов в различные сроки развития в норме при физиологической незрелости»

Защищена  кандидатская  диссертация в 1977 году (г. Новосибирск)

13. Бордуновский Виктор Николаевич

«Экспериментальная оценка резекции селезенки с пластикой ксенобрюшиной»

Защищена  кандидатская  диссертация в 1977 году (г. Челябинск)

14. Бродягин Валерий Николаевич

«Свободная пересадка кожных микротрансплантантов волосистой части головы,  при различных формах аллопеции»

 Защищена  кандидатская  диссертация в 1978 году (г.Москва)

15. Пышкин Сергей Александрович

«Частичная посегментарная микрорезекция печени и лечение хронических гепатитов и циррозов»

Защищена  кандидатская  диссертация в 1978 году ( г. Челябинск)

16. Рябинина Наталья Евгеньевна

«Некоторые патофизиологические механизмы восстановления функций печени ретаболилом при ее токсическом поражении тетрахлорметаном»

Защищена  кандидатская  диссертация в 1979 году (г. Челябинск)

17. Брюхина Елена Владимировна

«Особенности «готовности» к родам у беременных с тазовым предложением плода в зависимости от результатов корригирующей гимнастики»

Защищена  кандидатская  диссертация в 1982 году (г. Челябинск)

 Диссертации, вышедшие с кафедры гистологии после 1986 года:

18. Орлова Наталья Николаевна

«Морфологические изменения в семенниках крыс при хроническом раздельном и сочетанном их поражении пестицидами и гаммаоблучением»

Защищена  кандидатская  диссертация в 1987 году (г. Симферопль)

19. Михайлова Галина Ивановна

«Роль хронических поражений печени матери в формировании иммунных нарушений у потомства»

Защищена  кандидатская  диссертация в 1990 году (г. Челябинск)

20. Грачев Александр Юрьевич

«Система мононуклеарных фагоцитов у потомства матерей с хроническим аутоиммунным и холестатическим поражением печени»

Защищена  кандидатская  диссертация в 1994 году (г. Челябинск)

21. Брюхин Геннадий Васильевич

«Влияние хронических поражений гепатобилиарной системы матери на развитие, реактивность и резистентность потомства»

Защищена  докторская  диссертация в 1994 году (г. Челябинск)

22. Пивень Георгий Васильевич 

«Влияние хронического холестатического поражения печени у самок крыс на структурнофункциональное становление гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковый системы их потомства»

Защищена  кандидатская  диссертация в 1995 году (г. Челябинск)

23. Николина Оксана Владимировна

«Структурно-функциональная характеристика щитовидной железы потомства самок крыс в норме и при нарушении условий внутриутробного развития»

Защищена  кандидатская  диссертация в 2000 году (г. Челябинск)

24. Барышева Светлана Васильевна

«Характеристика центрального и периферического компартментов клеточного звена иммунитета при экспериментальном хроническом поражении печени»

Защищена  кандидатская  диссертация в 2000 году (г. Челябинск)

25. Бояков Андрей Анатольевич 

«Характер становления гастроассоциированной лимфоидной системы слизистой оболочки кишечника у потомства животных с хроническим поражением печени»

Защищена  кандидатская  диссертация в 2001 году (г. Челябинск)

26. Евченко Елена Викторовна

«Роль иммунного компонента в поражении одноименного органа у потомства самок крыс с хронической экспериментальной патологией гепатобилиарной системы»

Защищена  кандидатская  диссертация в 2001 году (г. Челябинск)

27. Сергеева Светлана Андреевна

«Изменение иммунологической активности теплокровных животных при развитии воспалительной реакции в период адаптации к гипокинезии»

Защищена  кандидатская  диссертация в 2001 году (г. Челябинск)

28. Вторушина Елена Владиславовна

«Репродуктивная способность потомства самок крыс с хроническим поражением гепатобилиарной системы»

Защищена  кандидатская  диссертация в 2003 году (г. Челябинск)

29. Гришко Елена Николаевна

«Неспецифические факторы защиты организма млекопитающих и их коррекция при эймериозе»

Защищена  кандидатская  диссертация в 2003 году (г. Челябинск)

30. Федосов Алексей Анатольевич

«Структурно-функциональная характеристика тимуса у потомства матерей с хроническим поражением гепатобилиарной системы различного генеза в условиях эксперимента»

Защищена  кандидатская  диссертация в 2003 году (г. Оренбург)

31. Пашнина Елена Николаевна

«Структурно-функциональная характеристика селезенки у потомства матерей с хроническим поражением гепатобилиарной системы различного генеза в условиях эксперимента»

Защищена  кандидатская  диссертация в 2003 году (г. Оренбург)

32. Сизоненко Максим Леонидович

«Морфофункциональная характеристика семенников потомства самок крыс с хроническим поражением гепатобилиарной системы различного генеза»

 Защищена  кандидатская  диссертация в 2006 году (г. Оренбург)

33. Кузнецова Анна Борисовна

«Влияние экспериментального хронического алкогольного поражения печени самок крыс на структурно-функциональное становление нейросекреторных ядер гипоталамуса потомства на различных этапах постнатального онтогенеза»

Защищена  кандидатская  диссертация в 2006 году (г. Оренбург)

34. Ильиных Марина Анатольевна

«Структурно-функциональная характеристика поджелудочной железы потомства самок крыс с хроническим поражением гепатобилиарной системы различного генеза»

Защищена  кандидатская  диссертация в 2007 году (г. Челябинск)

35. Леонов Николай Викторович

«Морфофункциональная характеристика тучных клеток различных компартментов потомства самок с хроническим поражением печени»

Защищена  кандидатская  диссертация в 2008 году (г. Челябинск)

36. Переходнов Алексей Сергеевич

«Становление гипофизарно-надпочечниковой системы потомства от самок крыс с хроническим алкогольным поражением печени»

Защищена  кандидатская  диссертация в 2008 году (г. Челябинск)

37. Бирюкова Татьяна Игоревна

«Влияние патологии печени матери различного генеза на морфофункциональное становление клеточного иммунитета потомства»

Защищена  кандидатская  диссертация в 2009 году (г. Челябинск)

38. Романов Александр Сергеевич

«Морфофункциональные особенности становления генеративной и эндокринной функции семенников потомства самок крыс с хроническим экспериментальным поражением печени различного генеза»

Защищена  кандидатская  диссертация в 2010 году (г. Челябинск)

39. Солянникова Дарья Рашидовна

«Роль хронического поражения гепатобилиарной системы самок крыс в нарушении морфофункционального состояния щитовидной железы потомства»

Защищена  кандидатская диссертация в 2010 году (г. Оренбург)

40. Смекалина Олеся Юрьевна

«Особенности морфофункционального становления гастроассоциированной лимфоидной системы у потомства самок крыс с хронически экспериментальным поражением печени различного генеза»

Защищена кандидатская диссертация в 2011 году (г. Оренбург)

41. Зубарев Илья Владимирович

 РОЛЬ ХРОНИЧЕСКИХ ПОРАЖЕНИЙ ПЕЧЕНИ МАТЕРИ В НАРУШЕНИИ СТАНОВЛЕНИЯ ЭНДОКРИННОЙ И РЕПРОДУКТИВНОЙ ФУНКЦИИ ЯИЧНИКОВ ПОТОМСТВА В УСЛОВИЯХ ЭКСПЕРИМЕНТА

 Защищена кандидатская диссертация в 2012 году (г. Оренбург)

42. Ласьков Дмитрий Сергеевич

 ОСОБЕННОСТИ СТАНОВЛЕНИЯ ГЕНЕРАТИВНОЙ ФУНКЦИИСЕМЕННИКОВ У ПОТОМСТВА САМОК КРЫС С ХРОНИЧЕСКИМЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫМ ПОРАЖЕНИЕМ ПЕЧЕНИ АЛКОГОЛЬНОГО ИМЕЗЕНХИМАЛЬНОГО ГЕНЕЗА

Защищена кандидатская диссертация в 2014 году (г. Оренбург)
43. Шопова Анастасия Валерьевна
ФАГОЦИТАРНАЯ АКТИВНОСТЬ И ЛОВУШКООБРАЗУЮЩАЯ СПОСОБНОСТЬ МАКРОФАГОВ РАЗЛИЧНЫХ КОМПАРТМЕНТОВ У ПОТОМСТВА САМОК КРЫС С ЛЕКАРСТВЕННЫМ ПОРАЖЕНИЕМ ПЕЧЕНИ
Защищена кандидатская диссертация в 2015 году (г. Оренбург)
44. Сизоненко Максим Леонидович
РОЛЬ ХРОНИЧЕСКИХ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫХ ПОРАЖЕНИЙ ГЕПАТОБИЛИАРНОЙ СИСТЕМЫ МАТЕРИ РАЗЛИЧНОГО ГЕНЕЗА В НАРУШЕНИИ МОРФОФУНКЦИОНАЛЬНОГО СТАНОВЛЕНИЯ РЕПРОДУКТИВНОЙ СИСТЕМЫ ПОТОМСТВА
Защищена докторская диссертация в 2015 году (г. Оренбург)